Investigadores del Instituto de Neurociencias y del Instituto de Investigación de Sistemas Complejos de la Universitat de Barcelona (UB) han identificado diferencias en el patrón de activación cerebral funcional de pacientes de diabetes de tipo 1.
El estudio, realizado con técnicas de neuroimagen y publicado en ''Plos One'', representa un paso importante de cómo la diabetes de tipo 1 puede afectar al cerebro durante la actividad cognitiva y podría tener implicaciones en el modo de abordar el tratamiento de las personas con este trastorno metabólico, ha informado este miércoles la UB en un comunicado.
La diabetes de tipo 1 es una enfermedad crónica provocada por una carencia en la producción de insulina, lo que obliga a los pacientes a tomarla diariamente, y es una causa importante de ceguera, insuficiencia renal e infarto de miocardio, entre otras complicaciones.
El estudio ha explorado el patrón de activación neuronal de 22 pacientes con diabetes de tipo 1 y de un grupo control de 16 personas sanas mientras realizaban dos tareas de memoria de trabajo con estímulos verbales y visuales.
"La respuesta conductual a las tareas del experimento fue casi la misma en ambos grupos, pero la actividad cerebral fue distinta, y los pacientes con diabetes de tipo 1 mostraron una menor activación cortical que los sujetos control", ha asegurado Joan Guàrdia, de la Facultad de Psicología de la UB.
Estos resultados refuerzan la idea de que la diabetes tipo 1 tiene un impacto en la actividad del cerebro y al mismo tiempo muestran que, en algunas circunstancias, el cerebro de estos pacientes desarrolla adaptaciones para prevenir la disfunción cognitiva.
"Las actividades observadas en la zona frontal inferior derecha, el cerebelo y el putamen de los pacientes con DT1 pueden ser una respuesta adaptativa para alcanzar el mismo nivel de rendimiento de comportamiento que los sujetos sanos", ha dicho Guàrdia.
Según los investigadores, estos cambios en el patrón de activación cerebral podrían ser adaptaciones neuroplásticas a la desregulación de la glucosa provocada por la carencia de insulina propia de la enfermedad.